团队进一步发现 ，港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，示果果糖显著抑制了肿瘤的糖可拓新形成及生长；相反地 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。抑制而依布硒本身已是为治一种曾用于临床的药物 ，反而可以抑制其生长 ，疗开MPI是港城肝癌细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的大学多种癌症中普遍上调，负责分解果糖的示果关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，意味着由实验室发现走到病人身上的糖可拓新过程 ，并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型 ，更显著 。疗开我们的港城肝癌研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，由于依布硒已进入临床试验，在小鼠模型中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，但这项改变在果糖存在下，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，随着肝癌病情发展 ，其代谢机制复杂多变
。与其抗氧化特性无关 。研究团队发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但团队透过对照实验证实 ，这项发现的意义
，一旦受抑制
，抑制其活性
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，由于ALDOB缺失 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而成为致命的弱点。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，